本頁參加了國際眼科醫師大賽。原創文章貢獻者：馬里奧·利馬·豐特斯
所有貢獻者：Mariana Leuzinger Dias , João Tavares Ferreira , Fernando Falcão Reis , Mário Lima Fontes , Neelakshi Bhagat, MD, FACS
指定編輯：Neelakshi Bhagat，醫學博士，FACS
作者：Neelakshi Bhagat，醫學博士，FACS，2021 年 6 月 1 日。
內容
1 高壓氧治療
1.1 描述
1.2 適應症
1.3 歷史地標
1.4 生理基礎
2 報告的眼科用途
2.1 視網膜血管疾病
2.1.1 視網膜中央動脈阻塞
2.1.2 糖尿病性視網膜病變
2.1.3 其他血管疾病
2.2 鞏膜融化和壞死
2.3 眼部感染
2.4 角膜水腫和眼前節缺血
2.5 鐮狀細胞病引起的增殖性玻璃體視網膜病變
2.6 青光眼
2.7 視神經病變
2.8 視網膜色素變性
2.9 其他報告的用途
3 HBOT的全身並發症
4 HBOT眼科並發症
4.1 高氧性近視
4.2 白內障
5 參考
高壓氧治療
高壓氧療法 (HBOT) 的特點是在超過 1.0 絕對大氣壓 (ATA) 的壓力下給予 100% 的氧氣。[1]根據海底和高壓醫學會，加壓應至少為 1.4 ATA 或更高，才能將治療視為 HBOT。
描述
HBOT 可用作主要治療方式或作為手術或藥物干預的輔助手段。處理可以在單間或多間室中進行。在單人艙內，容納一名患者，整個艙室都用 100% 的氧氣加壓，患者直接呼吸周圍艙室的氧氣。一個多位置的腔室可容納 2 人或更多人，並用壓縮空氣加壓，同時患者通過面罩、頭罩或氣管插管呼吸 100% 氧氣。[2]
適應症
海底和高壓氧醫學會 (UHMS) 批准在 14 種情況下使用高壓氧，這些情況被認為有合理的科學證據或經過充分驗證的臨床經驗：[3]
空氣或氣體栓塞；
動脈供血不足：
視網膜中央動脈閉塞 (CRAO);
選定的問題傷口；
一氧化碳中毒；
梭菌性肌壞死（氣性壞疽）；
受損的移植物和皮瓣；
急性創傷性缺血；
減壓病；
延遲性輻射損傷（軟組織和骨壞死）；
突然的感音神經性聽力損失；
顱內膿腫;
壞死性軟組織感染；
難治性骨髓炎；
嚴重貧血;
急性熱燒傷。
然而，其他眼部疾病屬於 HBOT 的標籤外用途，一些報告支持其在眼科中的使用。
歷史地標
1662 年，英國神職人員 Henshaw 使用風琴風箱改變名為 Domiciliumin 的密封室中的大氣壓力，以促進身體健康和治療疾病。[4]
近兩個世紀後，高壓療法在法國朱諾（1834 年）和後來的普拉瓦茲（1837 年）復興，用於治療肺部疾病和各種其他疾病。[5]
1879 年，方丹在加壓的移動手術室中進行了手術。[5]
1921 年，在堪薩斯城，Orville J. Cunningham 博士建造了一個多位置高壓壓縮空氣室來治療患有各種疾病的患者。後來，坎寧安建造了世界上最大的高壓艙（一座五層樓、直徑 20 米的高壓建築），有可能達到 3 個大氣壓。該設施用於治療多種疾病，但由於缺乏使用高壓氧療法的科學證據，於 1937 年被拆除。[6]
1930年代，美國海軍開始使用高壓氧療法治療減壓病。[5]
使用高壓氧療法的最大推動力來自荷蘭，Boerema 在動物身上的工作非常成功，以至於在阿姆斯特丹建造了一個大型的高壓氧艙來進行複雜的心肺手術。Boerema 和他的團隊成功治療了豬的梭菌性肌壞死和嚴重貧血。[7]
另一位對高壓氧療法的使用做出巨大貢獻的傑出人物是 Richard A. Neubauer，他在濱海勞德代爾開設了海洋高壓神經中心，用於治療中樞神經系統疾病患者。[5]
為了解決缺乏科學知識和監管的問題，1967 年成立了一個非營利組織，現在稱為海底和高壓氧醫學會。[5]
生理基礎
在海平面的正常條件下（周圍空氣由大約 21% 的氧氣組成），血漿血紅蛋白幾乎完全飽和，並且溶解的血漿氧極少。在吸入 100% 氧氣的高壓條件下，溶解在血漿中的氧氣顯著增加，從而導致組織氧合。[1]
HBOT 的值還可以通過氣體的物理特性來解釋。在更高的壓力下，氣泡尺寸會減小，因此氧氣可以進入較小的血管並減少血管外組織損傷。[1]
氧氣的另一個主要生理作用與血管收縮有關。氧氣水平的增加導致內皮細胞產生的局部一氧化氮 (NO) 減少，從而導致血管收縮。然而，即使血流量減少，由於高氧狀態，更多的氧氣被輸送到組織。此外，在高壓氧化結束後發生快速血管舒張。[8]
HBOT 的其他作用是成纖維細胞增殖、白細胞氧化殺傷、毒素（梭菌）抑制和抗生素（氟喹諾酮類、兩性黴素 B 和氨基糖苷類）協同作用。[9]此外，在 HBOT 下增加的氧化劑可以作為細胞信使促進癒合。[10]
報告的眼科用途
視網膜血管疾病
儘管 CRAO 是 UHMS 推薦使用 HBOT 的唯一視網膜血管疾病，但仍有許多報導用於其他情況。
視網膜中央動脈阻塞
由於視力喪失的急性發作、顯著的功能性發病率和相對頑固性，CRAO 的有效治療特別令人感興趣。通過增強對缺血性視網膜組織的氧氣輸送，HBOT 可以作為 CRAO 的急性療法，旨在最大限度地減少再通前的視力喪失。[11]在 HBOT 期間，氧分壓升高對眼科血管系統產生顯著影響，導致視網膜小動脈和小靜脈發生可逆性血管收縮。[8]儘管有這种血管反應，但由於治療過程中脈絡膜毛細血管內血漿氧的急劇升高，視網膜可以保持充足的氧合。[12]因此，高氧脈絡膜脈管系統可以滿足整個視網膜的需氧量，動物研究顯示儘管視網膜動脈閉塞，但氧合充足。[13] [14]因此，完整的脈絡膜循環對於 HBOT 成功逆轉視力喪失至關重要。[5]
從症狀出現到 HBOT 開始和眼底發現之間的時間，包括櫻桃紅斑的存在、黃斑厚度的變化和視網膜內層的紊亂程度，正在成為預測 HBOT 反應的臨床標誌物。[14]
人們普遍認為 CRAO 是一種緊急情況，通常需要及時進行多線治療，導致 HBOT 轉診時間減少。最近的多個病例報告將它們的成功歸因於從 CRAO 發病時迅速提供 HBOT。[15] [16] [17]鑑於視網膜缺血 4 小時後開始出現不可逆轉的損傷，在症狀出現後 6-8 小時內應用 HBOT 時已記錄了最佳結果。[18]
哈達尼等人。提出使用可見的櫻桃紅點作為降低 HBOT 功效的生理指標可能比 CRAO 發作的時間滯後更具預測性。[19] HBOT 成功的其他負面預測因素是病理性視網膜結構和黃斑增厚，它們都是缺血嚴重程度和進展的直接跡象。[20]
HBOT 成功的一個積極生理指標是纖毛視網膜側支的存在。[21]
2001 年，一項對 35 名 HBOT 治療患者和 37 名匹配對照的回顧性研究表明，高壓治療組 82% 的患者視力提高，而未治療組的這一比例僅為 29.7%。根據 Snellen 圖測量的平均改進分別為 0.1957 和 0.0457。[22]這與先前案例研究的結果一致，該研究表明 CRAO 後 HBOT 患者的視力增強。[23] [24]然而，2000 年的一項臨床試驗在症狀出現後 1 天調查 CRAO 患者的 HBOT，報告顯示 HBOT 組與接受眼部按摩、穿刺術和靜脈注射乙酰唑胺標準治療的對照組之間的視力沒有顯著差異。[25]最近的研究報告了有希望的臨床結果，許多研究表明 HBOT 後視力接近或完全恢復。[11] [15] [16] [17] [26]
根據第 14 版 UHMS 高壓氧適應症，CRAO 高壓氧治療方案如下：[3]
壓縮成兩個ATA；
如果視力在 2 ATA 時顯著改善，則在該深度保持 90 分鐘；
如果在 2 ATA 30 分鐘後視力沒有改善，則壓縮到 2.4 ATA，如果在這個深度視力有改善，則按照美國海軍再壓縮治療表 6 進行；
在沒有改善的情況下：
停止治療；
繼續常壓氧療。
HBOT 是一種非侵入性的方法，可能是 CRAO 患者的一種選擇，可採用其他治療方法，例如穿刺術或動脈內纖維蛋白溶解。然而，需要多項進一步研究來證明其有效性。
糖尿病性視網膜病變
據報導，HBOT 可用於治療糖尿病視網膜病變。[27]
實驗研究表明，高氧會降低成人視網膜中 VEGF 的表達，而 HBOT 可改善血-視網膜屏障破壞 (BRB)。因此，它可以預防和治療糖尿病患者因 BRB 分解導致的持續性黃斑水腫。[28]
在 1 個月的 14 個療程後，對糖尿病性黃斑水腫病例進行 HBOT 治療後，右眼的雙側視力從 20/125 提高到 20/63，左眼從 20/320 提高到 20/160。儘管隨後幾個月黃斑水腫再次發生，但每次 HBOT 都控制了視力下降。[29]同樣，兩項針對黃斑水腫患者的臨床試驗均報告了慢性 HBOT 後視力的改善。一個顯示 68% 的眼睛改善了 2 行或更多，而另一個報告平均增加了 3.5 行。[30] [31]最近，一項前瞻性隊列研究發現，HBOT 對糖尿病眼黃斑有變薄作用，進一步支持高壓氧對 BRB 分解的假設機制。[32]這些早期結果令人鼓舞，表明 HBOT 可用於治療糖尿病的眼部並發症。
其他血管疾病
用 20 次 HBOT（120 分鐘，2ATA）治療孤立的睫狀視網膜動脈閉塞，在另一例中結合高海拔繼發的非缺血性視網膜中央靜脈閉塞（每天 2 小時 HBOT 2.5 ATA，持續 11 天）也顯示出良好的視力改善. [33] [34]
HBOT 在視網膜靜脈阻塞患者中改善了視力預後，在視網膜靜脈阻塞伴有黃斑囊樣水腫的患者中，HBOT 改善了黃斑水腫和視力。[31] [35]
對其他治療方式有抵抗力的黃斑囊樣水腫顯示對 HBOT 有反應並提高視力。[36]
多次 HBOT 與 Purtscher 視網膜病變患者的視覺功能和視網膜外觀的改善有關。[37]
早期 HBOT 已用於血液透析期間的雙側失明。[38]
鞏膜融化和壞死
鞏膜變薄、融化或壞死可能是由於使用 β-輻射或絲裂黴素 C 來預防翼狀胬肉患者的複發。[1] HBOT 在這些患者中顯示出有希望的結果，增加了鞏膜外血流量和鞏膜厚度。[39]在這些情況下，高氧和誘導血管生成和成纖維細胞增殖似乎是 HBOT 受益的原因。[1]
眼部感染
毛黴菌病在可能涉及眼眶的免疫受損患者中是一種罕見但嚴重的疾病。這種疾病的治療包括靜脈注射兩性黴素 B 和壞死組織的清創術。儘管如此，死亡率還是很高的。HBOT 可能是這些患者的補充治療。HBOT 通過增加氧自由基的產生具有直接的抗真菌活性。此外，它還具有多種間接抗微生物特性，如逆轉促進生長的乳酸酸中毒、恢復吞噬作用和增加多形核白細胞的氧化爆發。最後，它增強了兩性黴素 B 的抗真菌作用。[5]
Price 和 Steves 是第一個在鼻腦毛黴菌病患者中使用 HBOT 的人，該患者對藥物治療沒有反應並拒絕手術干預。[40]後來，其他人報告說，兩性黴素 B 和手術干預以及 HBOT 有更好的結果。[41] [42] [43]在對鼻-眶-腦毛黴菌病病例的詳細審查中，Yohai 等人發現 HBOT 對預後有有利影響。[44]
角膜水腫和眼前節缺血
有很好的生理原因可以解釋為什麼 HBOT 可能對某些眼部疾病產生有益影響。由各種病因引起的角膜水腫和眼前節缺血，尤其是與鐮狀細胞性貧血相關時，似乎是 HBOT 的適當指徵。[45] [46]雖然沒有得到臨床證實，但建議通過角膜輸送氧氣用於治療眼前節壞死和虹膜紅斑。[47]
鐮狀細胞病引起的增殖性玻璃體視網膜病變
結果表明，由鐮狀細胞病引起的增殖性玻璃體視網膜病變也可能受益於 HBOT。[48]
青光眼
青光眼的血管理論似乎是應用 HBOT 的科學依據。從這個意義上說，一些研究報告了青光眼患者的視野改善而眼壓沒有顯著變化。[49] [50]相反，另一項研究將 HBOT 與眼壓降低聯繫起來。[51]需要進一步的研究來確定 HBOT 在青光眼中的作用。
視神經病變
HBOT 在放射性視神經病變中顯示出相互矛盾的結果。在一項研究中，在視力喪失的前 72 小時內進行的治療將視力提高到基線水平。另一方面，在視力喪失的第 2 至 6 週施用 HBOT 並沒有改善視力。[52]相反，對於在視神經病變發作後接受 HBOT 治療輻射誘發的視神經病變 17 週的患者，視力有所改善。[53]然而，在 Levy 和 Miller 的評論中，沒有顯示出對輻射誘發的視神經病變的有益效果。[54]
HBOT 顯著改善了兩名患有非動脈炎性前部缺血性視神經病變的患者的視力和視野。[55]然而，Arnold 等人在一項對照臨床試驗中表明，HBOT 對治療非動脈炎性前部缺血性視神經病變無效，後來 Mathews 在一篇綜述中證實了這一點。[56] [57]
視網膜色素變性
血液循環不良是色素性視網膜炎的一個眾所周知的組成部分。[1]視網膜色素變性患者的 HBOT 改善了黃斑水腫和視力。[58]它還改善了視網膜電圖反應和視網膜感光細胞的代謝。[59]
其他報告的用途
黃斑脫離、黃斑裂孔手術、中毒性弱視（如奎寧中毒）、葡萄膜炎、角化內皮增生、黃斑變性、難治性假單胞菌角膜炎、眼眶壞疽性膿皮病等[5]
HBOT的全身並發症
HBOT 的一般副作用包括氧驚厥、中耳異常和肺破裂，以及單個患者在艙內的幽閉恐懼症。此外，可能會出現胸部擠壓感、胸骨後灼熱感和乾咳等暫時性肺功能障礙。[1]
HBOT 的唯一絕對禁忌症是未經治療的張力性氣胸。相對禁忌症包括壓力平衡受損和心髒病。[1]
臨床和實驗證據表明，在懷孕期間使用 HBOT 可能是安全的。[60]
HBOT眼科並發症
據報導，HBOT 是安全的，只要每次訓練不超過 20 分鐘且氧氣壓力低於 3 個大氣壓。長時間曝光可能會導致視野暫時變窄。眼瞼抽搐是氧中毒最常見的表現，可能發生在全面發作之前。[1]
HBOT 禁用於有治療性眼內氣體的患者，以避免嚴重的眼壓升高。[61]誘導成纖維細胞增殖和不穩定的屈光度可能導致角膜屈光手術過程中的結果不令人滿意，尤其是光屈光性角膜切除術。因此，除非對那些接受 HBOT 的患者另有指示，否則所有角膜屈光手術都應推遲。[1]
動脈氧分壓的升高導致活性氧 (ROS) 的產生，這會對晶狀體的結晶蛋白造成氧化應激。因此，已經觀察到眼部並發症，例如近視或白內障形成。[14]
高氧性近視
進行性近視是 HBOT 眾所周知且普遍報導的並發症，其發生率約為每週 0.25 屈光度。[1]據估計，60% 接受 HBOT 的患者會在 Snellen 視力表上出現至少 1 線變化。[62] 1978 年，Lyne 記錄了在 2.5 ATA 下接受 HBOT 的一系列患者的近視偏移範圍為 0.5 至 5.5 屈光度。在整個治療過程中近視的嚴重程度不斷增加，並在完成後逐漸逆轉。[37]最近的一項縱向研究報告了類似的發現，在 2.4 ATA 下進行 30 次治療後，平均近視位移為 0.95 屈光度。[63] 近視轉變通常在停止 HBOT 後 3 至 6 週內逆轉，但可持續長達 6 至 12 個月。[22]
高氧性近視被認為與改變晶狀體折射率的氧化變化有關。[63]假晶狀體眼沒有近視移位進一步支持晶狀體受累，[64]之前的研究排除了其他因素，例如由於血管收縮引起的視網膜厚度變化、眼軸長度和前房深度、角膜形狀和晶狀體厚度. [14]據認為，HBOT 會影響細胞核和晶狀體皮層更深層的折射率。[63]由於晶狀體的折射率梯度由其結構蛋白和水的組成決定，高氧可能會改變蛋白質濃度和局部水分佈，導致背向散射光和光密度降低。[65] [66]通過降低與眼睛直接接觸的氧氣壓力，可以降低屈光改變的風險。[67] [68]在對通過頭罩或口鼻面罩給予 HBOT 的患者的研究中，後一組患者的近視偏移顯著降低，其中眼睛不直接接觸高壓氧。通過面罩吸氧的患者也表現出較低的近視發生率和較短的視力恢復時間。這表明透鏡狀氧毒性可能源於高氧的局部和全身效應。[68]也有報導稱，每 20 到 25 分鐘的 HBOT 提供 5 分鐘的室內空氣可以降低氧中毒的風險，[69]並且有證據表明，降低治療壓力可以降低近視改變。[70] [71]採取這些措施來最大限度地減少透鏡氧毒性可能會阻止高氧性近視的發展或限制其嚴重程度，從而保持接受治療的患者的生活質量。[14]
白內障
HBOT 的另一個潛在但較少見的並發症是核和皮質白內障的形成和進展。[14]帕姆奎斯特等人。報導了在接受 2.0 至 2.5 ATA 至少 150 次暴露的廣泛 HBOT 方案的患者中發生白內障。[72]當前的 HBOT 方案很少超過 75 個療程，並且有證據表明，許多指示的慢性病只需 30 個療程即可得到適當治療。[73]雖然在這些持續時間下白內障不太可能形成，但據報導，患者在 2.5 ATA 下接受了 46 次治療。[74] [75]Riedl 等人進行的一項前瞻性研究。還發現在 40 次 HBOT 後，核顏色和乳白色顯著增加，這是核白內障的兩個特徵。晶狀體透明度的變化似乎與暴露呈線性相關，並在治療後 12 週的檢查中持續存在。[76]
雖然其機制尚不完全清楚，但據信白內障的形成是由於晶狀體的氧化應激所致。[74]有人提出，與皮質或上皮相比，晶狀體的細胞核特別容易受到氧毒性的影響，因為穀胱甘肽等重要抗氧化劑的含量較低，這對於維持晶狀體的透明度至關重要。晶狀體中的結晶蛋白質。[77] [78]
鑑於白內障形成是 HBOT 不可逆轉的並發症，因此在開始治療之前充分告知患者這種可能性及其長期影響非常重要。[14]
需要進一步的研究來闡明 HBOT 在各種眼部疾病中的作用。
https://eyewiki.org/Hyperbaric_oxygen_therapy_in_ophthalmology
